LL-37、人間

LL-37、人間 |抗菌ペプチド|サイエンス-ペプチド

【性状】白色またはオフホワイトの粉末-
【純度】95%以上
【剤形】5mg、10mg
【保管】2～8度、-20度、密閉保管
【詳細情報】ペプチドの価格、配列情報、化学構造、分子量、科学研究文献、メールでお問い合わせください

 

LL-37、ヒトは、ヒト由来のカテリシジン前駆体である hCAP18 のタンパク質分解によって生成される成熟活性ペプチドであり、37 個のアミノ酸を含み、カチオン性両親媒性 - ヘリックス構造を持ち、人体内のカテリシジン ファミリーの唯一の抗菌ペプチドです。これは、人体に存在する唯一のカテリシジン系抗菌ペプチドです。これは好中球および上皮細胞 (角膜および結膜を含む) によって産生され、自然免疫の重要な要素です。この製品は、科学研究専用に化学合成された高純度のカタログペプチドであり、抗菌メカニズム、宿主免疫、角膜保護、創傷治癒、炎症および腫瘍の分野における基礎研究およびトランスレーショナル研究に適しています。

LL-37 は広範囲の抗菌活性を持っています。2025 年に Infect Genet Evol に掲載された系統的レビュー (2025 年 3 月までのデータを対象) では、LL-37 が黄色ブドウ球菌 (MRSA を含む)、緑膿菌、大腸菌、およびいくつかのエンベロープウイルス [Neshani et al., 2025]。抗菌メカニズムには以下が含まれます。(i) 細菌の陰イオン膜に結合し、細胞質漏出につながる細孔を形成します。 (ii) バイオフィルムの阻害と破壊 (MRSA および緑膿菌のバイオフィルムは、低マイクログラム濃度で 30 分以内に除去されました)。 (iii) LPS/LTA ​​エンドトキシンを中和する。 (iv) 細菌の酸化ストレスを誘発する。

LL-37, human is a key factor in the natural immunity of the human cornea.Huang et al. found that LL-37 was distributed throughout the corneal epithelium; the expression of LL-37 was significantly up-regulated in the regenerating epithelium 24-48 h after trauma (Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006). Under physiological conditions (containing NaCl and human tear fluid), LL-37 effectively killed ocular pathogens such as Pseudomonas aeruginosa with an EC₅₀ = 10.3 ± 2.5 μg/mL. LL-37 induced the migration of human corneal epithelial cells (HCECs) through the receptor FPRL1, and promoted the migration of IL LL-37 induced human corneal epithelial cell (HCEC) migration through the receptor FPRL1, and promoted the secretion of cytokines such as IL-8 and IL-6 (2-23-fold increase), but did not promote cell proliferation; high concentrations (>10 ug/mL) は細胞毒性がありました。したがって、角膜再生上皮における LL-37 の高発現は、直接的な抗菌作用と創傷治癒調節という二重の機能を備えています。

LL-37 に基づくヘテロ三量体ペプチドも、角膜感染症に対する治療の可能性を示しています。Ting et al. LL-37 をヒトディフェンシン 2 でヘテロ三量体化し、HyHDP 候補ペプチド HDP56 を取得しました。このペプチドは、MRSA、緑膿菌、および Fusarium solanacearum に対して 3.1 ～ 6.3 μm/mL の範囲の低い MIC を示しました。 0.5 mg/mL HDP56 は、MRSA 角膜炎のマウス モデルにおいて 15 世代以内に細菌の 93% 減少とレボフロキサシン (5 mg/mL) と同等の有効性をもたらしました。 MRSA角膜炎のマウスモデルでは、0.5 mg/mLのHDP56はレボフロキサシン(5 mg/mL)と同等の細菌の93%減少をもたらし、15世代以内に耐性を生じませんでした(BMJ Open Ophysicalmol、2023)。

LL-37 は皮膚の創傷治癒のすべての段階に関与しています。血小板の活性化と血栓形成 (止血段階) を促進します。免疫細胞を動員し、ケラチノサイトの遊走を促進します（炎症期）。 VEGF を上方制御して血管新生を促進し、線維芽細胞の遊走をサポートします（増殖期）。-そして瘢痕化を軽減するためにコラーゲン合成とECMリモデリングを調節する（リモデリング段階）[J Funct Biomater, 2025]。送達システムに関しては、LL-37 をカプセル化した PLGA ナノ粒子またはケラチン ハイドロゲルは、皮膚全体の創傷治癒を大幅に促進しました。 2023年に発表されたランダム化二重盲検比較試験（NCT04098562）では、軽度から中等度の感染性糖尿病性足潰瘍患者における7、14、21、28日目の肉芽組織増殖指数の点で、LL-37クリームがプラセボよりも有意に優れていることが示された（p値0.031、0.009、0.006、それぞれ0.037) [Suwarsa et al. Arch Dermatol Res、2023]。

免疫調節:LL-37 は、FPRL1、EGFR、その他の受容体を介した好中球と単球の走化性、および NF-κB と p38 MAPK シグナル伝達の制御により、炎症促進効果と抗炎症効果の両方を持っています。-

抗腫瘍:{0}LL-37 操作誘導体 (例: 17BIPHE2) は、抗菌活性を保持しながら、選択的な抗がん活性を持っています。

抗ウィルス薬：エンベロープを持ったウイルス (HIV-1、RSV など) のエンベロープを破壊し、ウイルスの侵入と複製を阻害します。

心血管疾患および代謝疾患:アテローム性動脈硬化、血栓症、心肥大、肥満に関連する脂肪炎症の調節に関与します。{0} HDLコレステロールと負の相関があります。

自己免疫疾患とアミロイドーシス:SLE、NET の分解障害、抗アミロイド生成における役割。-

より多くの修飾戦略（トランケーション、逆アナログ）とナノデリバリー システムにより、半減期が延長され、細胞毒性が軽減される可能性があります [Int J Mol Sci, 2025]。{0}}

凍結乾燥粉末は-20度で保管し、凍結と解凍の繰り返しを避けてください。長期保存の場合は、-80 度で溶解して分注してください。

ネシャニ A ら。 LL-37 の解読: 微生物の脅威に対する構造と抗菌メカニズム。 Genet Evol. 2025;136:105853 に感染します。

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